Forskare vid Uppsala universitet har lyckats specialdesigna antikroppar som kan ge en effektivare behandlingsmetod av Alzheimers sjukdom. Genom att få antikropparna att binda även de mindre aggregaten, klumparna, från proteinet beta-amyloid, är det möjligt att sjukdomsförloppet kan stannas upp. Det visar en ny studie som nu publiceras i tidskriften Translational Neurodegeneration.
Problemet med de behandlingsmetoder som i dagsläget prövas i patientstudier, är att antikropparna binder mycket starkare till stora klumpar och knappt alls till små klumpar. De små klumparna är lika giftiga som de stora och många tror att de till och med är farligare då de kan röra sig mer.
Målet med den nuvarande studien var att utveckla ett antikroppsformat som kan binda både till stora och små klumpar av beta-amyloid. Antikroppar använder den så kallade aviditetseffekten, återbindning, för att binda starkt till sina mål. För att kunna använda sig av den måste antikroppen binda med båda sina armar till samma mål samtidigt.
– Tack vare aviditetseffekten har det nya antikroppsformatet en minst 40 gånger starkare bindning till klumparna. Den nya typen av antikropp kan också binda till små aggregat med aviditet vilket vi tidigare inte har sett någon annan antikropp göra och det är fantastiskt, säger Greta Hultqvist forskare i proteinläkemedelsdesign på Uppsala universitet som har lett studien.
Källa: Uppsala universitet
Demensförbundet har över 10 000 medlemmar i 110 lokala föreningar som jobbar för att utveckla vården och omsorgen i hela landet. Vår organisation är öppen för alla – demenssjuka, närstående eller vem som helst som vill vara med och bidra till ett demensvänligt samhälle – välkommen du också!
Läs mer >>
